第一篇：口腔微生物要点总结
口腔微生物要点总结
口腔微生物要点总结
1.口腔生态区是由唇、舌、颊、腭、牙齿、牙龈、银沟组成的。具有：对外开放的门户；特殊的解剖结构和理化性质（滞留区 低氧化还原电位；恒温度和湿度）；唾液、龈沟液、牙菌斑；丰富的营养；食物的咀嚼、吞咽和口腔的清洁措施（脱离力）。
2.常见的口腔微生物的种类：细菌、真菌、病毒、支原体、原虫；特点是：数量多，种类复杂；以细菌为主；微生物间的相互关系与口腔的疾病和健康相关。
3.口腔微生物的相互关系：相互集聚和粘附；相互营养和生长；相互信息交流与遗传多样性；相互竞争、拮抗与生态平衡和生态失调。
4.牙菌斑：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在一定条件下，细菌及其产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏。
5.生物膜：指附着于有生命或无生命物体表面被细菌胞外大分子包裹的有组织的细菌群体。生物膜是细菌在物体表面形成的高度组织化的多细胞结构，同一菌株的生物膜细菌和浮游生长细菌具有不同的特性。
6.牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种多样菌丛构成的生态系。细菌在内生长、发育和衰亡。其复杂的结构使它能包涵对氧不同敏感性的细菌，这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中。细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡。
7.生物膜的作用节制:细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞勉受氧化损伤。浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些遗漏出来的溶解物质。8.龈上菌斑:位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量将增多。9.龈上、龈下菌斑的主要特征： 特征菌斑龈上菌斑龈下菌斑
生长环境有氧、兼性厌氧兼性、专性厌氧 优势菌G 需氧菌和兼性菌G-厌氧菌和能动菌 唾液清洁
-食物摩擦
-代谢底物糖类血清蛋白、氨基酸、糖 宿主防卫机制唾液Ig血清Ig 10.致龋菌斑：与龋病发生有关的牙菌斑，多位于牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘。主要的致病产物是有机酸。利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快；产生多糖的速度快，接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖；变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；合成葡聚糖酶的细菌及韦荣菌的数量少。
11.致牙周病菌斑:指位于龈缘和牙周袋内，与牙周疾病发生有关的菌斑。此类菌斑因所处的生态环境不同，含更多的专性厌氧菌，如螺旋体。主要致病产物是破坏性酶和毒素。12.牙菌斑的基本结构：①基底层：牙菌斑紧靠牙面的获得性膜，无细菌的均质性结构，HE染色呈红色，厚度一般在1-10um;②中间层:牙菌斑的主体部分，由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列，且与牙面垂直构成，丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或互相粘附。有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，好似栅栏，称为栅栏状结构(palisade structure)。/ 9
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栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。③表层：菌斑的表层结构比较疏松，细菌组成复杂，变动较大，球菌和丝状菌互相交织，短杆菌穿插其间。“谷穗状”结构(corncob)，以丝状菌为中心，周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面。以“谷穗”为中心，周围有长杆菌粘附的“瓶刷样”结构(bristle brush)。13.牙菌斑由:水、蛋白质加氨基酸、糖、脂质、无机物组成。14.菌斑的形成和发育：1）、获得性膜的形成：唾液糖蛋白选择性吸附在牙齿表面所形成。由糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂类物质、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等组成。生物学作用:确定首先定植在牙面的细菌种类;细菌代谢的营养来源;保护釉质表面;牙面上的离子保护库；2）、细菌的黏附和集聚：粘附：细菌在牙面上附着，机制有钙桥、疏水、静电、粘附素和受体学说四种；集聚：一种细菌黏附于另一种细菌的表面称之为集聚，细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附；不同种细菌直接粘附在一起；细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌容易聚集在菌斑中；3）、菌斑的成熟:牙菌斑的生长周期一般为7-14Ds;成熟牙菌斑的形态结构完整，特征见前。
15.牙菌斑与龋病:1).龋病是发生于牙齿硬组织的慢性细菌性疾病，表现为牙体硬组织色、形、质的改变。2).致病性:（1）产酸性（2）产细胞内外多糖的能力：1.种类:葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖以及糖原和支链淀粉2.作用: ①作为菌细胞壁成分或位于胞内。②作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架。③作为细菌代谢所需的能源。④促进细菌对牙面的粘附和细菌间的聚集。
16.牙菌斑与牙周病:牙周病是发生在牙的支持组织的疾病，主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，该病是造成成年人失牙的主要原因之一。牙菌斑代谢产物的直接破坏作用（1）酶（2）毒素（3）其他产物;牙菌斑引起的免疫病理损害：免疫反应的类型是以细胞免疫为主，体液免疫参与，补体系统加入反应两个方面，在牙周炎症的不同阶段，各有特点。
17.龋病：是发生于牙硬组织的慢性细菌感染性疾病，造成牙硬组织的颜色、形态、质地的改变。
18.致龋微生物的生物学特性:①产酸和耐酸性:1）.产酸性：细菌产酸的能力，是衡量菌斑致龋的重要指标。2）.耐酸性：细菌在酸性环境中生长繁殖和代谢的能力。②合成细胞内外多糖的能力：1）.促进菌斑的形成并参与菌斑基质的构成。2）.生物屏障作用。3）.作为胞外的储能形式。③对牙面的粘附能:1).细菌对牙面的初始粘附。2).细菌对牙面的特异性粘附3).细菌的集聚
19.致龋微生物的判断标准: 1).符合致龋菌应具备的生物学特性。2).在龋损的各个时期都可分离到并可得到纯培养。3).细菌量与龋病的发生密切相关。4).能引起实验动物的传染性龋损。5).选择性限制该菌可以减少龋病的发生。
20.口腔链球菌(属)的一般特性：链球菌属(Streptococcus),口腔常驻菌，在口腔天然菌群中比例最大。根据细菌的菌落形态、生理学和生物化学特性，可将口腔链球菌分为不同的族。包括:血链球菌(S.sanguis)、轻链球菌(S.mitis)、米勒链球菌(S.milleri)、唾液链球菌(S.salivarius)和变异链球菌(S.mutans)
21.变链球菌(族)与龋病: 1.表型特征:G染色，菌体呈球形，直径0.5-0.75um。肉汤培养基：菌细胞呈短杆状或球状，成队或链状排列，链长中等，或短，不活动。轻唾琼脂平板(MS)：菌落形态高凸，粗糙，不透明，毛玻璃状，嵌于琼脂内。血琼脂平板：菌落呈圆形，表面光滑，直径 0.5-1mm,周围有α(a)(绿色)或γ(r)(无色)溶血环，有时为β(B)(透明)溶血环。2生长条件：兼性厌氧菌（5%CO2，95%N2)pH7，最低pH4.3，4.5%NaCl，不受杆菌肽抑制。3细胞壁组成:1）多糖2）肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰胞壁酸、短肽3）甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸4）表面蛋白：GTF、FTF(决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附)/ 9
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22.变链球菌的致龋性：链菌群的胞壁表面物质在使细菌粘附、聚集和对牙表面的定植中起重要作用；此菌群所产生的酶在糖代谢中起主导作用；此菌群的产酸能力和耐酸性使之在菌斑酸化和釉质脱矿中起作用。
23.变链球菌与龋病的关系:（1）横向的流行病学调查表明：变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关。（2）纵向的追踪调查表明：唾液或菌斑中变链球菌的检出率与随后龋病的发生呈正相关.结论：变链是主要的致龋菌，但不是唯一的致龋菌。24.口腔乳杆菌与龋病：
（一）形态学:占口腔细菌的1%。革兰阳性杆菌，属兼性厌氧或专性厌氧菌，菌体细长，直径0.6~0.9µm，不分支，无芽胞，不活动。在陈旧性培养基中生长，可变为革兰阴性。其菌落呈圆丘形，表面光滑或粗糙，不透明，干酪样白色或淡褐色。
（二）Eg:嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌;
（三）培养：耐酸性很强，能耐受使其它无芽胞细胞死亡的酸度。该菌的选择性培养基—Rogosa培养基即是根据其特有强酸耐性配制的。此培养基的pH为4.7-4.8，在此pH条件下，只有乳杆菌能生长。(四)生化反应：多数乳杆菌无蛋白分解作用，不产生吲哚，不还原硝酸盐，触酶阴性。能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降低至5以下。对糖的发酵反应视菌型而异，纯发酵型只产生乳酸；异发酵型除产生乳酸外，还产生其它的酸和乙醇、CO2等。另外，干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成细胞外多糖，而且干酪乳杆菌还可以合成细胞内多糖。(五)口腔乳杆菌的致病性：1.早期研究认为乳杆菌是主要的致龋菌。2.目前的研究表明乳杆菌不是龋病发生的初始致病菌,但参与了龋病的发展,主要涉及牙本质龋。3.乳杆菌是导致根面龋的致龋菌之一。
25.口腔放线菌与龋病:
（一）形态学:口腔中最常见的革兰阳性丝状菌，主要定居在牙面，其次是龈沟和舌背，而唾液和其它口腔粘膜表面较少。革兰阳性菌，无鞭毛和芽胞，菌细胞末端较膨大，形态不规则，为丝状或杆状，长短不一。呈丝状者常很长并有分支，可达10-50µm；短的杆菌体为1.5-5µm。
（二）培养特性：兼性厌氧菌，但对氧的敏感性有一定差异。衣氏放线菌、梅氏放线菌和溶牙放线菌在厌氧条件中生长更好。粘性放线菌、内氏放线菌补充CO2可明显促进生长。最适生长pH为6.5-7.0。放线菌为化能异常菌，生长需要有机氮、可发酵的碳水化合物、维生素和其它生长因子。培养基中加入血清可明显促进其生长。BHI是培养放线菌的常用培养基。(三)对牙面的粘附：粘性放线菌、衣氏放线菌、溶牙放线菌对牙面有很高的亲和力。其粘附机制同细胞表面的菌毛有关。(四)口腔放线菌与龋病的关系：可利用葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖；产酸，其终产物为乙酸、乳糖、甲酸、琥珀酸、乙醇等；能合成细胞内和细胞外多糖；对牙面（根面）有较强的粘附力；在根面龋发生中的作用值得关注。
26.其他口腔细菌与龋病：韦荣球菌：格兰阴性专性厌氧菌，占菌斑细菌总数的2%-6%。特点：缺乏葡萄糖激酶和果糖激酶，不能代谢碳水化合物和多元醇，代谢乳酸，变成乙酸和丙酸，降低菌斑pH。奈瑟球菌:格兰阴性需氧菌，数量少，代谢乳酸，降低菌斑pH。血链球菌：格兰阳性兼性厌氧菌，主要分布于牙面，占菌斑内链球菌的一半，是牙菌斑的初始定居菌之一。特点：1.口腔内最早定居的细菌之一，产生PABA，有助于变形链球菌在牙面定居。2.产生H2O2，抑制牙周可疑致病菌，维持菌斑生态平衡。（牙周有益菌）27.牙髓和根尖周病的基本概念：牙髓和根尖周病是发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病的总称，牙髓和根尖周病与龋病一起被称为牙体牙髓病。牙髓是牙组织唯一的软组织，由牙髓细胞、细胞间质和细胞间液组成，位于由牙本质围成的牙髓腔内，借狭窄的根尖孔与根尖周组织相连。根尖周组织指根尖部的牙周组织，包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨。
28.牙髓根尖周病细菌感染的途径：主要途径为：①经牙体感染：途径：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等，导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露。致病机制：细菌或毒性产物打破宿主防御与细菌致病的平衡：引起牙髓的损伤、炎症反应和坏死;通过根尖孔或侧支根管侵入根尖周组织，导致根尖周炎或根尖周脓肿。②经牙周感染：/ 9
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途径：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎；③经血源感染：引菌作用：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植。诱因：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起暂时性菌血症，细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周周围组织，继而引发牙髓感染。
29.牙髓及根尖周感染的病原菌特点：①内源性感染为主,正常菌群的易位是重要启动因子②厌氧菌为优势病原菌，G-专性厌氧菌占90%③混合菌感染④细菌类型与感染途径和病灶位有关⑤临床症状与细菌种类有密切相关。
30.牙龈卟啉单胞菌：革兰阴性杆菌、专性厌氧，产生黑色素和臭味，诱导化脓性感染，不酵解碳水化合物，可产生吲哚和硫化氢。主要终末酸产物是正丁酸和乙酸.31.牙髓及根尖周感染的普雷沃菌属:中间普雷沃菌(P.intermedius)是晚期牙髓炎和尖周炎的常见病原菌;革兰阴性厌氧杆菌。在血琼脂表面形成黑色菌落。
32.牙髓及根尖周感染的梭杆菌属：具核梭杆菌(F.nucleatum)是感染根管、慢性根尖周炎的优势菌群。革兰阴性杆菌。专性厌氧菌。培养物带有恶臭味，末端呈梭形或尖状.常常在菌细胞中见到中央肿胀和革兰阳性的胞内颗粒。无菌毛和鞭毛。细胞壁肽聚糖的主要成份是羊毛硫氨酸。毒力强，诱导IL-1和炎症反应重。牙菌斑和龈沟是主要定植部位。具核梭杆菌与牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌有密切的共生关系。
33.牙髓及根尖周感染的放线菌属:革兰阳性不规则的杆菌，亦可见球杆状、分枝杆状或丝状厌氧环境下需补充CO2才能生长，可产生丝状微菌落，A.odontolyticus孵育2天后的菌落可变为深红色。PYG肉汤培养物的代谢酸产物：乙酸、琥珀酸和甲酸.人的口腔，特别是牙菌斑和牙石是本菌的栖息地.与瘘管长期不愈合有关。
34.病原菌的致病机制：①毒性因子：菌毛、荚膜等作为毒力因子直接刺激牙髓和根尖周组织导致组织损伤；侵袭性酶：胶原酶、透明质酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纤维蛋白酶等。作用：导致细胞坏死和组织崩解协助病原菌的抗呑噬作用和扩散破坏免疫球蛋白、Ｃ3削弱宿主的抵抗力。结果：组织破坏和感染细菌扩散；外毒素(exotoxin)蛋白质、多为酶类；毒性作用强。如细胞毒素、神经毒素。内毒素(endotoxin)革兰阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖由核心多糖、O-特异多糖(O-抗原)和类脂Ａ(主要生物活性部分)组成。抗原性和毒性作用较弱。代谢产物：种类：氨、H2S、吲哚、有机酸等。作用：直接毒害细胞致组织损伤诱发机体免疫反应间接损伤组织.②细菌之间的协同作用:1干扰宿主的防御能力:部分细菌分泌蛋白水解酶破坏组织结构有利于其他致病菌的入侵和致病2.相互提供必要的生长物资:P.e降蛋白为其他细菌提供氨基酸等3.改善局部环境4.相互增强毒力；③诱发宿主免疫反应:1作为抗原诱导机体固有和适应性免疫应答反应;2.细菌结构成分作为丝裂原诱导T/B淋巴细胞非特异性活化、增殖、分化和发挥效应 3.激活巨噬细胞 4.细菌及其代谢产物刺激淋巴细胞、内皮细胞分泌IL-1TNFIL-6等炎症介质促进炎症反应。分泌IL-8等趋化性细胞因子和黏附分子，促进炎症细胞向细菌入侵部位的移动和活化.35.内毒素的致病机制:存在复杂的宿主细胞和分子机制，不直接引起病理损伤1.作用单核呑噬细胞分泌 IL-
1、TNF等多种细胞因子：IL-1和IL-6对炎症细胞的趋化作用；IL-1可剌激破骨细胞的形成TNF-α(a)是 LPS 引起感染性休克的关键细胞因子TNF和IL-1协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死2.激活B淋巴细胞,介导根尖的免疫损伤；激活补体系统，加重疼痛和炎症反应；激活肥大细胞脱颗粒炎症介质，增加血管通透性3.介导和加速骨质吸收4.刺激巨噬细胞释放胶原酶
36.牙周生态区：牙周组织：牙龈、牙周膜、牙骨质、牙槽骨；龈沟：丰富的营养物质和生态因子、滞留区、保护区.37.影响牙周生态系的因素:①（宿主因素）宿主的抗力和保护因素:上皮袖口及牙周膜;上/ 9
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皮袖口及结缔组织再生;龈沟渗出物、白细胞介素、血清组分;胶原、透明质酸、硫酸软骨素、免疫球蛋白（IgA、IgG）潜在的危险因素:年龄、牙列与咬牙合、习惯及嗜好、口腔卫生;医源性因素（如修复体及矫治器的戴用）激素:青春期、妊娠;疾病:糖尿病、艾滋病;遗传:掌跖综合征;其它：精神压力和社会因素.②影响牙周生态系（微生物因素）侵袭力：菌毛、鞭毛、荚膜、侵袭性酶等;微生物的相互作用;细菌生物膜.38.牙周病原菌评定标准:在病灶位定植，检出率及检出量;毒性克隆株;宿主对其敏感;其血清抗体水平升高;增殖力强;在实验动物造成牙周组织破坏;消除或减少其数目，可致治疗成功
39.牙龈卟啉单胞菌:专性厌氧菌,革兰阴性球杆菌,恶臭味黑色菌落,生化性状不活泼,丁酸为主要代谢酸。毒力因子：①荚膜、菌毛蛋白（FimA）、菌毛基因（fimA）:是菌毛素的编码基因,以单拷贝存在于染色体上；菌毛素是菌毛的亚单位，为无多糖的多肽部分。②LPS，牙龈素（与牙周疾病关系密切的精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Rgp)，以RgpA和RgpB两种形式存在;赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶）纤溶酶，胶原酶等其他蛋白酶；③诱导骨吸收分子④H2S、脂肪酸。
40.牙龈素的致病作用：影响菌毛的合成和表达；直接作为粘附因子参与或调节细菌粘附；溶蛋白和降解I型和II型胶原的作用；降低中性粒细胞活性；降解IgG、IgA、C3 41.伴放线菌聚集杆菌：兼性厌氧菌革兰阴性的无芽胞杆菌，菌细胞为球形或球杆状。生化性状活泼，氧化酶和触酶阳性，还原硝酸盐。血清型：a、b、c 型，临床菌株以b型多见.毒性因子有：白细胞毒素（LTX）（对热和蛋白酶敏感，分子量为115KD蛋白质由一个多基因的操纵子编码，有4个已知基因： ltxA、B、C、D，ltxA与编码毒素结构与激活LTX有关启动子序列530bp缺失与高水平LTX产量有关；高毒性血清b型菌株的特征；破坏中性白细胞，单核细胞）、细胞致死膨胀毒素（CDT）（热不稳定蛋白，由三个相邻的基因编码：cdtA、cdtB、cdtC;引起细胞膨胀，细胞周期阻滞不进入分裂期;影响T细胞活性的免疫抑制因子;诱导淋巴细胞凋亡:诱导细胞因子(IL-1ß、IL-
6、IL8)分泌）；胶原酶、LPS、上皮细胞毒素；成纤维细胞抑制因子、骨吸收诱导因子；诱导巨噬细胞产生细胞因子
42.褔赛斯坦纳菌:革兰阴性杆菌、纺锭状细胞、无芽胞无动力,专性厌氧、生长缓慢要求N－乙酰胞壁酸,典型菌落为粉红色斑点状.快速进展性和难治性牙周炎病原菌.表面蛋白S－Layer（由tfsA和tfsB编码)：凝集素活性，粘附与入侵表面蛋白BspA(bspA)：介导粘附和生物膜形成，诱导细胞因子内毒素及多种酶类：如类胰蛋白酶、唾液酸酶等
43.中间普雷沃菌：革兰阴性杆菌、球杆状或短杆状，无芽胞、无动力，专性厌氧菌，产生黑色菌落，生化性状活泼。在妊娠性龈炎有高的检出率；产生侵袭性蛋白酶如明胶酶、卵磷脂酶；产生脂肪酸、吲哚、硫化氢等毒性因子；抑制中性粒细胞的趋化作用和巨噬细胞吞噬力.44.牙龈炎:龈缘菌斑增加诱导的龈炎，无牙周支持组织丧失。单纯性龈炎：仅与牙菌斑有关的牙龈炎(链球菌、简明弯曲菌、索氏密螺旋体、内氏放线菌);受全身因素(内分泌、疾病)影响的牙龈病：如青春期龈炎、妊娠期龈炎、伴糖尿病或白血病的龈炎等.真杆菌、中间普雷沃菌、具核梭杆菌、消化链球菌、生痰月形单胞菌、直形弯曲菌、栖牙密螺旋体等。45.急性坏死性溃疡性龈炎：突发的牙龈重度炎症；临床广泛的龈乳头溃疡和坏死、自发出血和疼痛；密螺旋体和梭杆菌是相关病原菌。
46.慢性牙周炎:龈下附着菌斑中，衣氏放线菌、内氏放线菌丝状菌等增加。龈下非附着菌斑细菌中，牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃菌，具核梭杆菌，优杆菌、消化链球菌、月形单胞菌和螺旋体常见牙龈卟啉单胞菌被认为是主要的病原菌.47.快速进展型牙周炎:牙周袋深部有大量的非附着菌斑;可动菌和螺旋体的数量明显增加;相关病原菌有牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体、中间普雷沃菌、短优杆菌、微小消化链球菌、/ 9
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具核梭杆菌、啮蚀艾肯氏菌等.48.局限型青少年牙周炎:进展迅速的局限型侵袭性牙周炎;龈下非附着菌斑增加;可见明显的牙槽骨吸收和附着丧失。优势病原菌主要为伴放线菌聚集杆菌.49.顽固性牙周炎：又名难治性牙周炎。常规治疗效果差或短期内复发并加重；主要病原菌为：福塞斯坦纳菌、牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体、微小消化链球菌、胆怯艰难杆菌。50.原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。
51.继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的表现，如白喉、艾滋病等。引起感染的微生物包括：原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、放线菌、支原体、衣原体、立克次体；非细胞型微生物：病毒；真核细胞型微生物：真菌 52.口腔黏膜疾病相关的病毒:疱疹病毒:疱疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。现已发现110种以上，已发现的人类疱疹病毒有8种。根据生物学特性等分为3个亚科:α(a)疱疹病毒;β(B)疱疹病毒;γ(r)疱疹病毒.53.疱疹病毒的共同特点：1.病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体，外有一层脂蛋白包膜。病毒直径150nm-200nm。2.除EB病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变（CPE），核内有嗜酸性包涵体。可形成多核巨细胞。3.感染宿主细胞后可以表现为：显性感染、潜伏感染、整合感染
54.单纯疱疹病毒：核心：双链、线状DNA；核衣壳：包膜：含11种包膜糖蛋白，gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gL、gM、gK。（gB、gD与病毒的吸附和穿入有关；gD为HSV-1和HSV-2的共同Ag决定簇，诱导产生中和抗体的能力最强，是研制亚单位疫苗的最佳选择；gH与病毒的释放有关；gC（HSV-1型）、gG（HSV-2型）具有型特异性，可用于分型分型：gC、gG具有型特异性，据此可将HSV分为 HSV-1和HSV-2两种血清型。两型病毒的DNA有50%的核苷酸序列是同源的）
55.两型单纯疱疹病毒的差异：1）生物学特性的差异：在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑小，HSV-2形成的痘斑大。2）致病部位的差异：HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害。HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害。3）病毒特异性酶的差异：4）核苷酸序列的差异.56.单纯疱疹病毒致病性和致病机制:人群感染率：30%-90%;传染源：病人及带毒者传播途径：飞沫;接触：唾液、疱疹液;母婴传播：可致先天性畸形;靶细胞：来自外胚叶的组织（神经系统、皮肤、粘膜等）.所致疾病:原发性单纯疱疹病毒感染：以疱疹性龈口炎最常见;复发性单纯疱疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见。潜伏部位：三叉神经节、颈上神经节；潜伏机制：（1）免疫因素（2）HSV DNA的甲基化（3）潜伏相关转录；复发诱因：激素变化、情绪波动、外伤、刺激、过度日照等。
57.宿主抗HSV感染的免疫反应:体液免疫：中和A,补体结合Ab(不能清除细胞内的潜伏性
病毒);细胞免疫：NK细胞、CD4细胞、CD8细胞（不能清除潜伏在神经节中的非活跃性病毒）58.口腔HSV感染的辅助诊断：（1）形态学检查：涂片查找含嗜酸性包涵体的多核巨细胞；电镜观察；（2）免疫学检测：Ag的检测：免疫荧光技术、免疫酶技术；Ab的检测： Ab效价是否增高（3）病毒的分离（4）分子生物学检查：核酸杂交、酶切图谱、PCR。预防：尚无特异性预防方法；治疗：抗病毒治疗：阿昔洛韦.59.水痘-带状疱疹病毒:成人中复发引起带状疱疹，以出现单侧带状群集分布的水疱和神经痛为特征;成人首次感染VZV，病情一般较重。孕妇感染可致胎儿畸形、流产或死产;患水痘后可获得持久的免疫力，但Ab不能清除潜伏在神经细胞中的病毒。VZV的潜伏部位：脊髓后根神经节、颅神经的感觉神经节；复发诱因：各种导致机体免疫力低下的因素；复发部位：感觉神经支配的胸、腹或脸部皮肤。临床症状典型，一般不需要做微生物检查。涂片检查：查包涵体；检查VZV抗原。/ 9
口腔微生物要点总结
60.EB病毒：结构与HSV相似。基因组的序列测定已全部完成。EBV含双链DNA，Mr为10，全长为172 282bp。EBV基因组有80多个开放读码框架（ORF），已证实至少编码80种病毒蛋白。EBV基因组编码的特异性Ag分为两类：1）病毒潜伏感染时表达的Ag：EBV核抗原、潜伏感染膜蛋白2）病毒增殖感染相关Ag： EBV早期Ag、EBV衣壳Ag、EBV膜Ag.与 EBV感染有关的疾病:非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）;EBV与鼻咽癌;淋巴增生性疾病;传染性单核细胞增多症;口腔表现：口腔黏膜毛状白斑（见于免疫力低下者）.EBV的分离培养较困难。可用血清学方法：查Ag；原位核酸杂交和PCR法：查EBV DNA。
61.人类免疫缺陷病毒：具有包膜、球形、直径80nm~120nm，基因组为单链RNA二聚体、病毒核心中有反转录酶、复制通过DNA中间体, 能整合于宿主细胞的染色体。HIV是获得性
'免疫缺陷综合症的病原体。2条相同的正RNA链在5端通过部分碱基互补配对而成双聚体。基因组全长9200bp，含有gag(编码核衣壳蛋白，内膜蛋白和衣壳蛋白)，pol（编码蛋白酶、整合酶、RNA酶H和反转录酶），env(编码gp120和gp41两种包膜糖蛋白)3个结构基因，tat，rev，nef，vif，vpr，vpu/vpx 6个调节基因。LTR对病毒基因组转录的调控起关键作用.传染源：HIV无症状携带者;AIDS患者；传播途径：1）性接触传播2）输血途径3）母婴传播.在艾滋病发病前1-4年内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状。白色念珠菌病;毛状白斑;牙周病：HIV感染或艾滋病患者，19％－29％有牙周炎。卡波济(Kaposi)肉瘤：见于上腭和牙根. 62.HIV感染所致的免疫损害:选择性侵犯表达CD4分子的细胞，主要是辅助性T细胞 （CD4），从而引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。HIV感染的免疫应答:体液免疫（抗gP120中和Ab）：可降低急性期血清中的病毒抗原量，但不能彻底清除体内的病毒。细胞免疫：可清除感染细胞内的病毒，但不能清除HIV潜伏感染的细胞。机体一经HIV感染便终身携带病毒。微生物学检查:（1）检测抗体：一般在HIV感染2-3个月（或更长）后均可检出HIV抗体。（注意窗口期）初筛：用ELISA、IFA。确认：用WB(Western blot)。p24阳性：早期感染(已经发展成 AIDS)（2）检测HIV病毒及其组分:病毒的分离培养;检测病毒蛋白抗原;检测核酸.63.HIV防治原则：1）总原则：宣传教育、洁身自好、加强监测、血源控制。2）疫苗研究：疫苗的开发非常困难；病毒载体疫苗和基因工程胞膜亚单位疫苗已进入I期和II期临床应用。3）药物治疗：a 抑制反转录酶：如叠氮胸苷、德拉维丁等；b 抑制蛋白酶：如赛科纳瓦、瑞托纳瓦等；c 抑制病毒与细胞膜融合：如Enfuvirtide。
64.人乳头瘤病毒:属乳多空病毒科的乳头瘤病毒属，为DNA病毒。HPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和黏膜上皮细胞。培养尚未成功。1.HPV的生物学:球形，裸露病毒，直径约50nm。核酸为双股环状DNA，衣壳由72个壳微粒组成，20面体立体对称。良性损害：鳞状细胞乳头状瘤；局灶性上皮增生；尖锐湿疣和寻常疣。（2）癌前及恶性损害：口腔黏膜白斑；口腔黏膜鳞状细胞癌.65.假丝酵母菌属:属于真菌门、半知菌亚门、隐球酵母菌科。该属中有7种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为条件致病菌, 所致疾病统称为“念珠菌病”。假丝酵母菌的结构及特点：菌体：圆形或卵圆形, 2 μ(u)m ×4μ(u)m大小；革兰染色阳性，着色不均, 出芽方式繁殖；结构：真核细胞型；特点：有芽生孢子和假菌丝，在玉米粉培养基上可长出厚膜孢子。常用培养基：沙保培养基（Sabouraud medium);菌落形态：酵母型菌落。
66.假丝酵母菌的致病性:(一)、假丝酵母菌的毒力因素：致病机制未完全明了，为多因素致病。1.黏附力：由假丝酵母菌的黏附素介导该菌与其它细胞（包括宿主细胞或微生物细胞）、惰性聚合物或蛋白的联结。黏附受多种因素的影响。2.疏水性：可促进黏附。3.二态性和芽管形成：菌丝相（促进黏附，增强抗吞噬力）与芽生孢子相的相互转化（二态性是白假丝酵母菌的一个重要特征，也是其毒力更强的主要原因。）4.转化现象：光滑型菌落与粗糙型菌/ 9
8口腔微生物要点总结
落；白色光滑菌落与平伏灰色菌落。5.酶:蛋白酶、磷脂酶与致病性关系密切。6.其他因素：毒素、酸性代谢产物、与细菌的协同作用等。(二)宿主因素：①局部易感因素：a 黏膜屏障的破坏；b 唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的减少或无唾液。c 共生菌丛：抑制其定植及过度生长或产生协同作用;d 营养因素.②全身易感因素：a 生理状况：婴儿期、老年期b 激素状况：甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、肾上腺功能不足。c 营养状况：铁质缺乏症、维生素缺乏症d 防御状况：免疫功能下降。
（三）医源性因素:义齿不适、广谱抗生素的长期应用、肾上腺皮质激素、放疗及化疗等。67.假丝酵母菌的检查方法: 1.涂片法:假菌丝或芽生孢子;2.组织切片法;3.分离培养及鉴定;4.分子生物学方法;5.免疫学检查
68.与口腔黏膜疾病相关的细菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、淋病奈瑟球菌；口腔损害的特征：球菌性口炎（假膜性口炎）表现为充血、水肿，并有明显的纤维素性渗出，成为假膜。
69.与口腔黏膜疾病相关的螺旋体:1.梅毒螺旋体:先天性梅毒：新月形切牙、桑椹样磨牙；后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿.70.有利于感染发生发展的因素：消化道、呼吸道起端;颜面皮肤暴露;颜面及颌骨周围潜在筋膜间隙;血循环丰富;淋巴系统丰富.71.颌面部感染的常见类型：第三磨牙(智齿）冠周炎;颌面部间隙感染;颌骨骨髓炎;面颈部淋巴结炎;面部疖痈;颌面部特异病原菌感染：如破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌面部梅毒、HIV继发颌面部感染。
72.口腔颌面部感染的诊断：1局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍；
2、全身症状：畏寒、发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退等。白细胞计数升高，核左移
3、脓肿形成：表浅的脓肿有波动感；深部的脓肿表面有凹陷性水肿，穿刺有脓液
4、辅助检查： 1）X线检查--颌骨骨髓炎；2）脓液涂片和细菌培养确定细菌种类，药敏试验确定抗生素使用。73.口腔颌面部感染的分类:
（一）传统分类：
1、按临床感染发生的部位划分，如：第三磨牙冠周炎、腮腺炎、下颌下间隙感染、颌骨骨髓炎
2、引起感染的微生物划分，如：颌面部结核、颌面部梅毒、颌面部放线菌病、颌面部假丝酵母菌病
（二）现根据感染途径分为：牙源性颌面部感染（或颌面部牙源性感染）非牙源性颌面部感染（或颌面部非牙源性感染）.74.颌面部感染的微生物学特点:1.颌面部感染的病原微生物包括细菌、病毒、真菌等，其中细菌最常见;2.牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多见，前者以厌氧菌感染为主，后者以兼性厌氧菌感染为主;3.非牙源性感染常见的特异病原微生物包括结核分枝杆菌、破伤风梭菌、HIV、腮腺炎病毒等.75.颌面部牙源性感染的病原微生物学特点：1.口腔正常菌群条件致病；2.厌氧菌是优势病原菌；3.混合感染是最多见的感染类型.76.颌面部非牙源性感染:非患牙和非牙周组织所引起的颌面部感染。它包括牙源性感染之外的所有颌面部感染。面部非牙源性感染的病原微生物学特点：1.病原微生物包括细菌、真菌和病毒；2.以外源性和特异病原微生物为主，病原菌以需氧菌和兼性厌氧菌为主；3.内源性感染菌主要是定植于口腔咽部的溶血性化脓性链球菌及部分口腔正常菌群的厌氧菌和兼性厌氧菌。
77.临床常见的颌面部感染病原微生物包括：细菌：厌氧菌(包括革兰阳性和阴性的球菌、杆菌、弯曲菌和螺旋体在牙源性颌面感染中，厌氧菌是优势菌，以无芽胞厌氧菌最常见.在非牙源性感染中的厌氧菌是有芽胞厌氧杆菌;无芽胞厌氧菌:是一大类寄生于人和动物肠道
-及口腔内的正常菌群，包括G、G的球菌和杆菌。为牙源性颌面部感染的优势菌。Eg：微小消化链球菌、厌氧消化链球菌、中间普雷沃菌;毒力（1）胞外特殊结构：菌毛、荚膜（宿主黏附）（2）毒素和胞外酶：白细胞毒素、内毒素、胶原酶、透明质酸酶（3）与需氧菌和兼/ 9
口腔微生物要点总结
性厌氧菌协同致病。)、葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、破伤风梭菌、结核分枝杆菌、螺旋体等。真菌：假丝酵母菌、组织胞浆菌等；病毒：HSV、HIV、腮腺炎病毒等. 78.金黄色葡萄球菌:1.生物学性状:G球菌、葡萄串状排列。营养要求不高，需氧或兼性厌氧。葡萄球菌A蛋白存在于细胞壁的一种表面蛋白，90%以上的金葡菌菌株有此Ag。为一种单链多肽，它可与人IgG1、IgG2和IgG4的Fc段发生特异性结合，结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。磷壁酸:分为壁磷壁酸、膜磷壁酸（脂磷壁酸）。LTA能与细胞表面的纤连蛋白结合，从而介导葡萄球菌对细胞的黏附。致病物质：（1）血浆凝固酶（2）溶血素（3）杀白细胞素（4）肠毒素
79.链球菌: 1.生物学特性:G球菌、链状排列，多数菌株在培养早期形成透明质酸的荚膜。大多数兼性厌氧，少数专性厌氧。营养要求较高。Ag构造：a 蛋白质抗原：具有型特异性，有M、T、R 和S等，M与致病性有关；b 多糖抗原：又称C抗原，系群特异性抗原c 核蛋白抗原：无特异性。根据溶血现象分类：甲型（α）溶血型链球菌；乙型（β）溶血型链球菌；丙型（γ）链球菌.致病物质:（1）LTA：类似菌毛（2）M蛋白：抗吞噬作用（3）毒素：链球菌溶血素、致热外毒素；（4）酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶。
80.结核分枝杆菌:属于分枝杆菌属,菌体细长、微弯，分枝状排列或聚集成团。革兰染色呈阳性，但不易着色，常用齐尼（Ziehl-Neelsen）染色（又称抗酸染色），分枝杆菌呈红色./ 9
第二篇：口腔微生物总结
1.口腔生态系:是指口轻微生物与口腔环境所组成的微小生态系统,包括生态区、微生物、生态因子等因素。2.生态区：是生态系统的空间层次，是生物体生存的环境区。（生态区→生境→生态点→生态位）3.口腔生态学：是研究口腔组织器官与口腔微生物群以及微生物群之间的相互关系的一门学科，它阐明口腔组织器官与微生物群之间的相互作用的生理平衡态和病理失调态的机制，提出维护口腔生态平衡的和防止失调的措施和办法。
4.口腔正常微生物：是指口腔内在进化过程中自然选择的与宿主有明显共生关系的微生物。包括细菌、真菌、支原体、原虫和病毒。在正常生理状态下口腔正常微生物是有益的，不致病。生态环境的改变可能使正常微生物定位转换变成致病菌。口腔正常微生物的定性、定量、定位可以作为人体生理功能的检测指标。有益作用：保护性生物屏障；合成维生素；拮抗有害菌群；刺激宿主免疫。5.口腔微生物之间的关系：相互凝集作用；相互营养关系；竞争与拮抗；通讯与遗传多样性。6.影响口腔生态系的因素：1.宿主因素：宿主生理改变（年龄增长、口腔卫生、食物等）和宿主病理改变（口腔疾病）。2微生物因素：口腔微生物种类和数量的变化。3免疫因子：免疫缺陷或者口腔感染。4其他作用：抗生素、女性性激素和口干症等。
7.QS（Quorum sensing）：是细菌响应细胞密度而调节基因表达的过程。在此过程中细菌产生并释放一种称作自诱导子（autoinducers，AI）的化学信号分子，当其达到一定阈值时便可调节相关基因的表达。革兰氏阴性细菌和革兰氏阳性细菌通过QS回路调节多种生理活性。
8.口腔微生物种群：
1细菌：兼性厌氧革兰氏阳性菌：葡萄球菌（金黄色葡萄球菌）、链球菌（变异链球菌、血链球菌）、肠球菌、口腔球菌、颗粒链球菌
专性厌氧革兰氏阳性菌：消化链球菌（厌氧/微小消化链球菌）
革兰氏阳性无芽孢厌氧杆菌：放线菌（粘性放线菌）、真杆菌、丙酸杆菌、双歧杆菌、乳杆菌。
兼性厌氧革兰氏阴性杆菌：嗜血菌、艾肯菌、弯曲菌、金氏菌、二氧化碳嗜纤维菌
革兰氏阴性无芽孢厌氧杆菌：坦纳菌、卟啉单胞菌、梭杆菌。
革兰氏阴性：厌氧：韦荣菌；需氧：奈瑟球菌
芽孢杆菌：厌氧：梭菌属；需氧：
螺旋体：密螺旋体
2其他口腔微生物：真菌：假丝酵母（白假丝酵母菌）；原虫：牙龈阿米巴原虫；支原体：唾液支原体；病毒：腮腺病毒、单纯疱疹病毒。9.牙菌斑生物膜：
定义：牙面上或牙周袋内的多种对氧敏感性不同的菌从构成的生态系。细菌在其中生长、繁殖和衰亡。其中细菌的代谢活动影响着细菌与宿主的生态平衡，一旦平衡被打破，细菌可能对宿主产生破坏。结构：基底层（靠近牙面的无细胞均质结构、获得性膜）、中间层（主体部分，栅栏状结构，丝状菌、球菌和杆菌相互黏附构成）和表层（谷穗状结构，丝状菌为中心，球菌黏附其上）。
组成：不同位置牙菌斑的细菌种类差异较大，致病性和非治病性牙菌斑的细菌种类差别不大，细菌比例不同。影响因素：微生物种类；唾液；食物等
分类：部位：龈上菌斑（牙颈部龈缘以上，多为革兰氏阳性球菌和杆菌、丝状菌，分为沟裂菌斑和光滑面菌斑）和龈下菌斑（龈缘以下，龈沟和牙周袋内，多为革兰氏阴性厌氧菌，分为附着性齦下菌斑和非附着性齦下菌斑）
10.获得性膜：是指由唾液糖蛋白选择性黏附在牙齿表面形成，是牙菌斑生物膜的基底层。
结构：表面下层（牙釉质表面之下，锯齿形，深入牙釉质因脱钙形成的缝隙或自然小孔内）、表面层（牙釉质表面，均质，薄而透明）、表面上层（牙菌斑生物膜下，较厚，有时发生矿化，可能是唾液蛋白、细胞分泌物或退变的表皮细胞而来）。
作用：1确定首先定植于牙齿表面的细菌种类2细菌代谢的营养来源3保护牙釉质表面4牙齿表面的离子保护库。
11.细菌对牙面的黏附和集聚：
黏附：钙桥作用，氢键作用，疏水作用，受体-粘附素作用。
集聚：细菌间细胞外聚合物的相互黏附；不同细菌直接黏附；细菌与宿主的聚合物黏附。
12.Stephan曲线：Stephan最先建立的食糖后牙菌斑PH变化的动态曲线。即：静止状态时菌斑PH稳定，食糖后几分钟pH迅速下降到最低水平，以后逐渐回升，一小时左右恢复正常。蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖、乳糖、果糖＞山梨糖醇＞木糖醇。
13.龋病：牙硬组织的慢性感染性疾病，是牙齿局部生态平衡失调的表现。
14.龋病与细菌：Orland的无菌鼠实验：无菌鼠 细菌→龋齿；无菌鼠 高糖饮食→无龋齿
Miller的体外实验：牙齿 面包 唾液→龋齿；牙齿 面包 煮沸唾液→无龋
牙齿 脂肪 唾液→无龋。结论：细菌代谢碳水化合物是龋齿产生根本原因
龋病相关细菌：口腔链球菌（血链球菌，早起定植），变异链球菌（s.m），乳杆菌（嗜酸乳杆菌，参与龋病发展），口腔放线菌（黏性放线菌：菌毛I与牙面黏附，菌毛II与变链等细菌的集聚），口腔韦荣菌（小韦荣菌：与变链等集聚增加粘附力和加速生物膜形成，可利用乳酸减少产酸菌的致龋），奈瑟菌。
致龋微生物的特性：1产酸和耐酸2合成胞外多糖3牙面黏附能力
致龋标准：1具有致龋生物特性2在龋病发生各时期可以培养得到3菌量与龋病正相关4引起动物传染性致龋5选择性限制该菌可以减少致龋。
15.牙髓根尖周感染途径：牙体感染；牙周感染；血缘感染（引菌作用：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植）。
16.牙髓根尖周感染菌：卟啉单胞菌（牙龈卟啉单胞菌Pg、牙髓卟啉单胞菌Pe：革兰阴性杆菌、专性厌氧，产生黑色素和臭味，诱导化脓性感染，不酵解碳水化合物，可产生吲哚和硫化氢，主要终末酸产物是正丁酸和乙酸）、普雷沃菌属（中间普雷沃菌：晚期牙髓根尖周感染常见菌）、梭杆菌属（具核梭杆菌，G-，厌氧，主要定植于牙菌斑和龈沟，与Pg密切共生，毒力强，诱导IL-1和炎症反应）、拟杆菌属、放线菌属（内氏放线菌、粘性放线菌，厌氧补充CO2才能生长）、消化链球菌属（厌氧消化链球菌，根管和根尖周感染，产硫化氢）。
17.牙髓根尖周感染机制：内毒素（诱导IL-1和TNF细胞因子，炎症反应）；侵袭性酶（导致组织破坏和感染扩散）、菌毛和荚膜、细菌代谢产物（外毒素和内毒素）。
18.牙髓疾病与细菌：1.冷刺激痛与细菌感染： 可逆性牙髓炎（33% 细菌感染，为链球菌和乳杆菌）2.自发痛和热刺激痛与细菌感染：不可逆性化脓性牙髓炎，90%细菌感染，以专性厌氧菌 为主）3.腐败臭和显著出血与细菌感染：以专性厌氧的普雷沃菌为主）4.拔髓后根管内细菌残留：拔髓后根管残留细菌是根管治疗后根尖周炎的主要原因。5.牙髓疾病中牙髓感染与拔髓后根管细菌残存相关：拔髓后根管一次性填充，增加细菌残留风险，以专性厌氧菌为主。
19.根尖周疾病与细菌：1.根尖周炎：厌氧菌为主，急性根尖周炎100%可检测到细菌2.叩击痛与根管内细菌定植情况：急性期以专性厌氧菌为主，慢性期以兼性厌氧菌为主3.根管内渗出物与根管内细菌定植间的关系：专性厌氧为主
20.牙周病主要致病菌：牙龈卟啉单胞菌（侵袭性酶，内毒素，菌毛，牙龈素）、伴防线嗜血杆菌（白细胞毒素，内毒素，spa，上皮细胞毒素，骨吸收诱导因子）、普雷沃菌属（蛋白酶机制免疫细胞能力）、具核梭杆菌、直形弯曲菌（白细胞毒素）、微小消化链球菌。21.牙周病致病菌致病机制：非特异性菌斑学说，特异性菌斑学说
22.口腔黏膜病相关病毒：单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、HIV、人乳头瘤病毒。23.变异链球菌致龋：能牢固粘附至牙面；能利用外源性糖类迅速产生乳酸；能利用外源性糖产生细胞内多糖，在外源性糖缺乏时利用其产酸；能在酸性环境（pH<5）中生存并继续产酸，具有较强耐酸性。
第三篇：微生物复习要点
一、名词解释：
菌落、菌苔、L型细菌、原生质体、原生质球、假酵母、假菌丝、噬菌斑、裂解、自外裂解、各种培养基（组合~、半组合~、天然~、选择~、鉴定~、加富~、抑制~）消毒、灭菌、氧化磷酸化、底物水平磷酸化、生物氧化、发酵、呼吸、无氧呼吸、硝化作用、反硝化作用、诱变育种、转导、转化、转染、接合、光复活、暗复活、非特异性免疫、特异性免疫、细胞免疫、体液免疫、共生、互生、拮抗
二、问答题：
1、试述革兰氏染色法的原理(机制)。
2、比较G＋菌和G－菌细胞壁成分的异同
3、比较原核微生物细胞与真核微生物细胞的区别
4、霉菌的菌丝体各有何特化形式？
5、简述烈性噬菌体的繁殖过程？
6、什么是病毒？病毒有哪些不同于其他微生物之处？(简述病毒的特点？)
7、什么是病毒的一步生长曲线？它包括几个时期？每个时期的特点是什么？并画
出简图。
8、微生物有几大营养类型？划分它们的依据是什么？试各举一例。
9、营养物质是如何进入细胞的？试比较4种运送营养物质方式的不同？
10、什么是典型生长曲线，可分为几个生长时期，各时期有什么特点和实践意义？
影响各时期长短的因素有哪些？画出简图，并在图上标明各生长时期。
11、试分析影响微生物生长的因素有哪些？
12、化能自养微生物的能量代谢的特点是什么？
13、好氧固氮菌在细胞结构和生理上的抗氧机制？（好氧固氮菌如何防止氧毒害）
14、试述肽聚糖生物合成的特点及其大致的过程。
15、基因突变的特点有哪些？
16、诱变育种的基本环节和一般原则有哪些？
17、试述筛选营养缺陷型突变株的主要步骤和方法。
18、试图示并简要说明E.coli的4种接合型菌株间的关系。
19、简述基因工程的基本操作过程。
20、如何正确理解菌株的意义？
第四篇：微生物总结
微生物：一类分布广泛、体积微小、结构简单、肉眼直接看不到，微小生物的总称。
细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活，称细菌细胞壁缺陷型或L型。
质粒：是染色体外的遗传物质，控制某些特定的生物学性状，不是细菌生长所必需。
荚膜：是细菌合成分泌的包绕于细胞壁外的一层粘液性物质。界限清晰性质稳定结合牢固。培养基：由人工方法经灭菌后制成，专供微生物生长使用的混合营养制品。一般pH为7.2-7.6。
兼性厌氧菌：兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能，无论在有氧或无氧环境中都能生长，但以有氧时生长较好，大多数病原菌属于此。菌落：在固体培养基中，经过十八到24小时培养后，单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细红细胞吸附：流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素（HA），具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附。抗毒素：通常是用细菌类毒素给马多次注射后，取其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成抗生素：微生物来源的抗菌药物，以及人工化学修饰或半合成的衍生物
无菌：就是指没有活菌的意思。
1：细胞壁结构、化学组成及功能？答：化学组成：G ①肽聚糖：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥②磷壁酸：粘附功能，与致病性有关；抗原性很强③其他成分：如A群链球菌的M蛋白G-①肽聚糖：聚糖骨架；四肽侧链②外膜：脂蛋白；脂质双层；脂多糖：脂类A（毒性成分，无种属特异性）；核心多糖；特异多糖。功能：①维持细菌固有形态②保护细菌抵抗低渗环境③物质交换④决定菌体的抗原性。2：G-菌与G 菌细胞壁的异同点及其意义？答：兼性厌氧菌、专性厌氧菌。
11：与医学有关的合成代谢产物？答：① 毒素与侵袭性酶：外毒素和内毒素②热原质：G-菌细胞壁的脂多糖，耐高温，250℃干烤破坏。③抗生素：某些微生物代谢中产生的一类能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。④维生素：如VitK、B族维生素。⑤色素：脂溶性和水溶性色素。⑥细菌素：无治疗应用价值。13：病毒的形态、结构与化学组成。答：多数病毒呈球形或近似球形，少数呈杆状（植物病毒）、丝状（初分离的流感病毒）、弹状（狂犬病毒）、砖块状（如痘类病毒）和蝌蚪状（噬菌体）。病毒的核心和衣壳，二者构成核衣壳，病毒包膜和其他辅助结构。化学组成：核心：主要为核酸，化学组成为DNA或RNA。衣壳：包绕在核心外面的一层蛋白质，由许多蛋白质亚单位（壳粒）组成。包膜：化学组成： 脂质蛋白质糖类。
答：单细胞真菌呈圆形或卵圆形。多细胞真菌
结构：菌丝和孢子，菌丝：分为营养菌丝、气中菌丝、生殖菌丝；孢子：是真菌的繁殖体。结构：细胞壁外成分；细胞壁；隔膜；其他结构。
25：真菌培养特性。答：最常用的培养:沙保弱培养基。温度:多数都在22 ~ 28oC，但深部感染真菌最适温度为37oC，pH4.0 ~ 6.0病原菌通常生长缓慢，1~4周。
26：真菌繁殖方式。答：①无性生殖：①由菌丝断裂形成新个体②细胞直接分裂产生子细胞③产生芽生孢子④产生孢子囊孢子和分生孢子②有性生殖：指经过两性细胞配合产生新个体的繁殖方式。
27：真菌抵抗力答：①对干燥、阳光、紫外线及常用消毒剂有强抵抗力②不耐热，菌丝与孢子60℃ 1小时均可杀死③2﹪石炭酸、10%甲醛、0.1%升汞、2.5%碘酊敏感④抗真菌药物：菌集团。
纯培养基：挑取一个菌落，移种到另一培养基中，生长出来的细菌均为纯种。
毒性噬菌体：在宿主菌细胞内噬菌体增殖产生子代噬菌体，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，成为前噬菌体，噬菌体DNA能随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传到子代细菌的基因组中，变成溶原性细菌，形成溶原性周期。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因。转座子：细菌基因组中的一段DNA序列，可以在染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，伴随转座子的移动，会出现插入突变。基因转移：遗传物质由供体菌转入受体菌的过程为基因转移。
重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，重组使受体菌获得供体菌的某些性状。转化：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体等遗传物质从供体菌转移给受体菌的过程。
接合：是受体菌直接摄取供体菌DNA片段，从而获得新的遗传性状的过程。
转导：以噬菌体为载体将供菌的DNA片段转移到受菌体内使受菌获得供菌的部分遗传性状。溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理，温和噬菌体感染细菌时，其基因可整合于宿主菌染色体中，使宿主菌获得噬菌体基因赋予的新的性状，称溶原性转换。原生质体融合：将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行融合的过程。融合后的染色体之间发生重组。病毒的自我复制：以病毒核酸为模板，经过复杂的生化过程，复制子代病毒的核酸并通过转录翻译产生病毒蛋白质，装配成熟后释放到细胞外，这种增殖方式称为病毒的自我复制。顿挫感染：被病毒侵入的细胞如不能为病毒增殖提供必需成分，则病毒不能合成本身成分，或能合成但不能组装和释出有感染性的病毒颗粒。非容纳细胞与容纳细胞
缺陷病毒：病毒基因组不完整或某一基因位点改变，不能正常增殖，不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒 辅助病毒完成复制
干扰现象：当两种病毒感染同一宿主细胞时，发生一种病毒的增殖抑制另一种病毒增殖的现象。某些病毒感染细胞时不出现CPE或其他易于测出的变化（如HAd），但能干扰其后感染的另一病毒的增殖，从而阻抑后者所特有的CPE 芽孢：某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形小体。
正常菌群：正常人的体表和与外界相通的眼结膜，口腔、鼻腔、肠道、泌尿生殖道等腔道粘膜中的不同种类和数量及对人体无害而有益的微生物。正常微生物群通称为正常菌群
细菌群体：细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。机会性感染：由正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变、菌群失调等特定条件下引起的感染。
毒力：致病性的强弱程度。
侵袭素：某些细菌的基因编码一些具有侵袭功能的蛋白多肽，促进该病原菌向邻近组织扩散甚至介导进入邻近黏膜上皮细胞内。
包涵体：细胞浆或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构
G 菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽侧链,五肽交联桥,三维立体②磷壁酸:重要表面抗原，与粘附致病有关，加强稳定细胞壁G－菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽侧链组成二维结构, ②外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成）功能:屏障结构LPS是G－菌的内毒素。细胞壁结构异同:G 菌/G－菌--强度:较坚韧/较疏松--厚度:厚20-80nm/薄10-15nm--肽聚糖层数:多可达50层/少，1-2层--肽聚糖结构:聚糖骨架,四肽侧链,五肽交联桥,三维立体/聚糖骨架,四肽侧链,二维平面--脂类含量/少/多--磷壁酸:有/无--外膜:无/有,由脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成3：细菌L型，特殊结构种类、化学组成、抗原性及意义？答：定义：细菌细胞壁的肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活，称细菌细胞壁缺陷型或L型。种类：G 菌细胞壁缺失后，仅有胞膜，称原生质体，G--菌肽聚糖层受损，尚有外膜，称原生质球。抗原性及意义：高度多形性，大小不一；大多染成G－；高渗低琼脂含血清培养基—油煎蛋样菌落；去除诱因后，有些可回复为原菌；某些L型仍有致病性,引起慢性感染。作用于胞壁的抗菌性药对L型感染治疗无效
4：细菌的特殊结构？答：①荚膜：多糖或多肽的多聚体。功能a抗吞噬b黏附作用c抗有害物质的损伤d有抗原性，用于细菌的鉴定和分型②鞭毛：蛋白质，由基础小体丝状体钩状体组成，高度抗原性。功能a是细菌的运动器官b某些细菌的鞭毛与致病性有关c根据鞭毛的动力和鞭毛的抗原性可用以细菌的鉴别和分类③菌毛：由亚单位菌毛蛋白构成。功能a黏附作用b传递遗传物质④芽孢：生产芽孢的细菌都是革阳菌。功能：a增强抵抗力b不直接致病c鉴定。
5：细菌的遗传物质？答：细菌染色体，质粒，噬菌体：
6：基因转移与重组方式的种类及定义？答：定义：基因转移：遗传物质由供体菌转入受体菌的过程为基因转移。重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，重组使受体菌获得供体菌的某些性状。分类：转化,接合,转导,融合,转换.【表格】类型：基因来源/转移方式--转化：供菌游离的DNA片段/直接摄入--接合：供菌质粒DNA/ 性菌毛--转导：供菌任意DNA或噬菌体与供菌特定DNA/噬菌体--融合：两菌原生质体的DNA/融合--转换：温和噬菌体/吸附穿入
7：噬菌体及其相关概念。答：1）毒性噬菌体：在宿主菌细胞内噬菌体增殖产生子代噬菌体，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。2）温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，成为前噬菌体，噬菌体DNA能随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传到子代细菌的基因组中，变成溶原性细菌，形成溶原性周期。
8：细菌生长繁殖的条件？答:营养物质/酸碱度 多数病原菌最适pH为7.2~7.6/温度 多数病原菌生长最适温度为37℃/气体 据代谢时对分子氧的需要与否，专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌/渗透压。
9：细菌群体的生长繁殖？答：生长曲线：一定数量的细菌接种到定量的液体培养基中，连续定时取样测定活菌数量，以培养时间为横坐标，以活菌数的对数为纵坐标作图，得到的一条曲线。迟缓期：适应阶段。对数期：对抗生素敏感，细菌鉴定选此期。稳定期：代谢产物形成（如外毒素、抗生素、芽胞等）。衰亡期：菌体细胞呈现多种形态。
10：按细菌对氧需要的分类？答：据代谢时对分子氧的需要与否，专性需氧菌、微需氧菌、14：双链DNA病毒的复制周期？答：vDNA（RNA聚合酶）→早期mRNA（翻译）→早期蛋白（酶）→ vDNA（酶）子代DNA → mRNA→结构蛋白.→子代DNA 结构蛋白→子代病毒。简要过程：吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装、成熟与释放。
15：顿挫病毒，缺陷病毒的概念？答：顿挫病毒：被病毒侵入的细胞如不能为病毒增殖提供必需成分，则病毒不能合成本身成分，或能合成但不能组装和释出有感染性的病毒颗粒。非容纳细胞与容纳细胞。缺陷病毒：病毒基因组不完整或某一基因位点改变，不能正常增殖，不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒 辅助病毒=完成复制 16：细菌的感染与致病。答：感染：在一定条件下，微生物与机体相互作用并导致机体产生不同程度的病理过程。★
17：细菌的毒力比较，外毒素与内毒素生物学特性。答：【表格】种类：内毒素★外毒素。来源：G-菌★G 菌部分G-菌。编码基因：染色体基因★质粒或前噬菌体或染色体基因。存在部位：细胞壁成分、细菌裂解后释出★活菌分泌或细菌溶解后散出。化学成分：脂多糖★蛋白质。稳定性：好(160℃2~4h才破坏）★差（60~80 ℃30m可破坏）。毒性作用：弱、各种内毒素作用大致相同★强、对机体组织器官有选择性。抗原性：弱，甲醛处理后不能形成类毒素★强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素。
18：细菌感染的类型答：①不感染②隐性感染③潜伏感染④显性感染：急慢性感染；局部、全身感染⑤带菌状态。
19：病毒感染类型。答：①隐性感染②显性感染：急性病毒感染：潜伏期短，发病急，数日或数周回复，病原消灭型感染。持续性病毒感染：慢性病毒感染；潜伏性病毒感染；慢发病毒感染。
20：细菌的致病机制。答：细菌的致病性强弱取决于毒力，细菌的毒力因子：①侵袭力：致病菌突破宿主生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力包括黏附素、荚膜和微荚膜、侵袭性物质②毒素：细菌产生的损伤宿主引起生理功能紊乱的毒性物质，包括内毒素和外毒素。
21：正常菌群的生理作用。答：①生物拮抗：竞争粘附（占位性保护）作用；产生有害代谢物质；营养竞争②营养作用③免疫作用④抑癌作用⑤抗衰老作用。
22：病毒分离鉴定方法及病毒在培养细胞中的增殖的指标。答：病毒的分离：①动物接种②鸡胚培养；流感病毒初次分离接种于羊膜腔；流感病毒的再培养接种于尿囊腔③组织培养④细胞培养 — 病毒分离鉴定中最常用的方法单层细胞培养；原代细胞培养；二倍体细胞培养；传代细胞培养。指标：1）细胞的变化①细胞病变效应：有些病毒在细胞内增殖时引起的特有的细胞病变，如细胞变圆、聚集、坏死、溶解或脱落②多核巨细胞形成：有些病毒如麻疹病毒、巨细胞病毒等作用于细胞膜，使邻近的细胞融合，形成多核巨细胞③胞质或核内包涵体的形成狂犬病病毒、巨细胞病毒。2）红细胞吸附流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素，具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附。常用来鉴定具有血凝素的黏病毒或副黏病毒的增殖3）.红细胞凝集检测含血凝素病毒的方法4）干扰现象5）空斑形成试验。
23：病毒成份的检测（抗原、核酸检测）答：1.病毒抗原的检测2.病毒核酸的检测
24：真菌的形态结构（单细胞和多细胞真菌）。
灰黄霉素、制霉菌素B、二性霉素B、氟康唑和酮康唑；对抗生素不敏感。
28：抗菌药物的种类与作用机制。答：杀菌药和抑菌药。机制：①抑制细菌细胞壁的合成②抑制细菌
细胞膜功③抑制细菌蛋白质合成④抑制细菌核酸合成。29：细菌耐药的机制。答：产生钝化酶；细胞通透性的改变；靶位结构的改变；建立代谢旁路；代谢酶分子的改变
30：医院感染的定义。答：由医院的病原生物或其毒素导致的局部或全身感染性疾病。
31：细菌分离培养和鉴定、生化试验、血清学试验？答：细菌分离培养和鉴定：原则上应对所有送检标本做分离培养，以便获得单个菌落后进行纯培养，从而对细菌做进一步的生物学、免疫学、致病性或细菌的药物敏感性等方面的检查，最终获得确切的报告。生化试验：得到细菌的纯培养物后，用糖发酵试验，吲哚试验，硝酸盐还原实验等对细菌的酶系统和其代谢产物的检查，是鉴别细菌的重要方法之一。血清学实验：利用含已知的特异性抗体的免疫血清，对细菌进行群和型的鉴别。
微生物种类名称★生物学性状★致病物质、致病机理及所致疾病
破伤风梭菌：菌体细长，芽胞正圆比菌体粗，位于菌体顶端菌体鼓槌状★不发酵糖类，不分解蛋白质。条件：局部伤口需形成厌氧微环境，伤口窄而深，有泥土或异物污染，大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血，同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。防治原则：特异性预防：注射破伤风类毒素主动免疫；迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境；紧急预防：TAT（精制破伤风抗毒素）；治疗： 早期足量使用TAT，抗生素。产气荚膜梭菌：G 粗大杆菌，芽胞位于次极端，椭圆形，直径小于菌体形成明显荚膜★血平板：双层溶血环，代谢十分活跃，牛奶培养基：“汹涌发酵”现象。增加血管通透性，组织坏死，气性坏疽，食物中毒，坏死性肠炎。
肉毒梭菌：G 粗短杆菌，芽胞位于次极端，椭圆形，菌体呈网球拍状，严格厌氧，分型多，生化反应复杂★肉毒毒素，抑制乙酰胆碱释放，引起运动神经末梢失调→肌肉麻痹；食物中毒，婴儿肉毒中毒。
支原体：菌落油煎蛋型，高度多形态型，细胞膜含高度固醇，无细胞壁，对青霉素有抵抗作用★支原体肺炎，病变为间质性肺炎，可合并支气管肺炎。称为原发性非典型性肺炎。不规则发热，刺激性咳嗽，头痛。婴幼儿病情严重，发病急，病程长，以呼吸困难为主。有些合并其他系统病变，如循环系统等。飞沫传播。立克次体：是一类体积微小，绝大多数为自身代谢不完善，严格细胞内寄生的原核细胞型微生物★流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、Q热
衣原体：严格细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器，原核细胞型微生物★ 沙眼:感染眼结膜上皮细胞→增殖，包涵体→局部炎症→早期流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生→后期结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害→影响视力或致盲包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原体肺炎、性病淋巴肉芽肿
螺旋体：是一类细长、柔软、弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物基本结构及生物学形状与细菌相似★梅毒，人是唯一传染源，致病物质为荚膜样物质，透明质酸酶；后天通过性接触传播或者先天经过母体传播。
第五篇：微生物总结
第一章、绪论
巴斯得的贡献：
1、彻底否定了“自生说”
2、免疫学—预防接种
3、证实发酵是由微生物引起的3、巴斯德消毒法
柯赫贡献：
1、证实炭疽病菌是炭疽病的病原菌
2、发现了肺结核病的病原菌
3、提出了证明某种微生物是否为某种疾病病原体的病原菌——柯赫原则
4、固体培养基分离纯化微生物的技术
5、配制培养基
微生物的5大共性：
1、体积小、面积大
2、吸收多、转化快
3生长旺、繁殖快
4、分布广、种类多
5、适应性强、易变异 第二章、微生物的纯培养和显微技术
一、涂布平板法作用：用于纯种分离、筛选菌落、得到单菌落，对一些细菌进行计数 五区划线发作用：纯化菌种、得到单菌落
摇瓶实验作用：菌种筛选、发酵实验、种子培养等 穿刺法的作用：保藏厌氧菌种、研究微生物的动力 之字划线法的作用：保藏菌种、单菌落的获取
二、斜面菌种保藏法：保藏期限3个月以内，沙土管保藏法：保藏期限1~10年主要适用于产孢子的，如芽孢杆菌、放线菌 石蜡油封藏法：保藏期限1~2年
真空冷冻干燥法：保藏期限5~10年，液氮超低温病结法：保藏期限5~10年 第三章
一、细胞壁：根据细胞壁将原核生物分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两种。
1、革兰氏阳性菌细胞壁的特点：厚度大（20~80nm）和化学组分简单，一般只含90%肽聚糖和10%磷壁酸。
革兰氏阳性菌的机械阻拦与保护作用有肽聚糖完成。磷壁酸：是结合在革兰氏阳性菌细胞壁上的一种酸性多糖，主要成分为甘油磷酸或核糖醇磷酸。
磷壁酸为革兰氏阳性菌所特有。对于革兰氏阳性菌而言，抗原性由磷壁酸完成。磷壁酸的主要生理功能：1）、其磷酸分子上较多的负电荷可提高细胞周围镁离子的浓度进入细胞后就可以保证细胞膜上一些需镁离子的合成提高活性 2）储藏磷元素 3）、增强某些致病菌如A族链球菌对宿主细胞的黏连、避免被白细胞吞噬以及补抗体的作用 4）赋予革兰氏阳性菌以特异的表面抗原 5）可作为噬菌体的特异性吸附受体
6）调节细胞自溶素的活力，借以防止细胞自溶而死亡
2、革兰氏阴性菌：由肽聚糖和外膜组成，外膜中的脂多糖是革兰氏阴性菌所特有的 外壁层可分为3层：外层为脂多糖层，中层为磷脂层，内层为脂蛋白 革兰氏阴性菌外膜的作用：1）控制细胞透性
2）提高镁离子浓度 3）决定细胞的抗原性
4）类脂A是类毒素的主要成分
脂多糖：是位于革兰氏阴性菌细胞壁最外层的一层较厚的类脂多糖物质，由类脂A、核心多糖和O-特异侧链
脂多糖的功能：1）其中类脂A是革兰氏阴性菌致病物质——内毒素的物质基础 2）因其负电荷较强，有吸附镁离子、钙离子等阳离子以提高其在细胞表面的浓度作用 3)由于LPS结构多变，决定了革兰氏阴性菌细胞表面抗原决定族 4）是许多噬菌体在在细胞表面的吸附受体 5）具有控制某些物质进出细胞的部分选择性屏障功能
3、革兰氏染色机制：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细胞膜内形成了不溶于水的结晶紫与碘的复合物。革兰氏阳性菌由于其细胞壁较厚，肽聚糖网层次多和交联致密，故与乙醇与丙酮作脱色处理时因失水反而使网孔缩小，再加上它不含类脂，故乙醇处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其任呈紫色。反之革兰氏阴性菌因其细胞壁薄、外膜层的类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂后，以类脂为主的外膜迅速溶解，薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘的复合物的溶出，因此，通过乙醇脱色后细胞退成无色。这时，再经沙黄等红色染料进行复染，就使革兰氏阴性菌呈现红色，而革兰氏阳性则保留紫色。
二、芽孢
芽孢：某些细胞在生长发育后期，在细胞内形成一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量极低、抗逆性极强的休眠体
芽孢的特点：1）芽孢内新陈代谢几乎停止，处于休眠状态，但保持潜在萌发力
2）芽孢不具生殖能力，仅只是一种休眠体 3）抗逆性最强的生命体之一，有抗热、抗化学药物、抗辐射和抗静水压能力 4）含水量低，壁厚而致密，通透性差，不易着色，折光性强
5）一个孢子萌发只产生一个营养状态的细胞 芽孢的耐热机制：芽孢的耐热性在于芽孢衣对多价阳离子和水分的透性很差和皮层的离子强度很高，从而是皮层产生极高的渗透压去夺取芽孢核心中的水分，其结果造成皮层的充分膨胀，而核心部分的细胞质却变得高度失水，因此，导致核心具极强的耐热性。第四章微生物的营养要求
一、营养物质：能够满足微生物机体生长、繁殖和完成各种生理条件所需的物质 营养：微生物获得U和利用营养物质的过程
二、1、碳源：是在微生物生长过程中为微生物提供碳素来源的物质。为微生物提供碳元素与能量
2、氮源：为微生物提供氮元素来源，只有少数自养微生物能利用铵盐、硝酸盐同时作为氮源与能源（是构成细胞中核酸和蛋白质的重要元素）氮源的类型：无机氮、有机氮、气体氮
3、无机盐：作用：作为酶活性中心的组成部分、维持生物大分子和细胞结构的稳定性、调节并维持细胞的渗透压、控制细胞的氧化还原电位和作为某些微生物生长的能源物质。
4、生长因子：通常是指那些微生物生长所必需的的且需量很少，但微生物自身不能合成或合成量不足以满足机体生长需要的有机化合物
5、水：生理功能：1)起到溶剂与运输介质的作用
2）参与细胞内一系列的化学反应
3）维持蛋白质、核酸等生物大分子稳定的天然构象
4）是良好的导热体，调节细胞温度 微生物的营养类型分类（P84表格）
三、1、培养基的配制原则：1）目标明确
2）营养协调
3）物理化学条件适宜
4）原料来源的选择
2、C多有助于次生物质分泌，N多有助于个体生长发育
3、PH：细菌：7.0~8.0
酵母菌：4.0~6.0
放线菌：8.0~9.0
霉菌：4.0~5.8
4、维持培养基PH的方法：1）加缓冲剂一氢和二氢磷酸盐的混合物
2）备用碱：CaCO3、CaHCO3 3）弱酸盐：柠檬酸盐、乳酸盐
4）液氨或盐酸
5、原料来源：1）经济节约原则：以粗代精、以废代好、以简代繁
2）原料来源要广泛
3）原料药易处理、处理成本要低
4）原料处理后废物、废液、废气要少
6、选择和配制培养基的方法四种：生态模拟、查阅文献、精心设计、实验比较
四、培养基的分类
1、按成分不同划分：天然培养基：优点为取材方便，营养丰富，种了多样，配制方便合成培养基：优点：组分精确，重复性好确定：较昂贵，一般用于研究
2、根据物料状态划分：固体培养基：一般用于进行微生物的分离、鉴定、活菌计数及菌种保藏半固体培养基：用于观察微生物的运动特征、分类鉴定及噬菌体效价滴定液体培养基：用于大量培养微生物，研究生理代谢
3、按用途划分：基础培养基：用于培养野生型微生物和原养型微生物 加富培养基（营养培养基）：在基础培养基中加入某些特殊营养物质制成的一类营养丰富的培养基作用一般为分离某种微生物而专门设计或培养营养要求严谨的异样微生物 鉴别培养基：在培养可中加入某种特殊化学物质 选择培养基：根据不同种类微生物的特殊营养需求或对某种化学物质的敏感性不同，在培养基中加入相应的特殊营养物质或化学物质，抑制不需要的微生物的生长，有利于所需要微生物的生长，有利于所需微生物的生长 第五章、微生物代谢
微生物发酵过程的三个阶段：脱氢（电子）、递氢（或电子）和受氢（或电子）发酵：是指微生物细胞将有机物氧化释放的电子直接交给底物本身未完全氧化的某些中间产物，同时释放能量并产生各种不同的代谢产物
代谢：生命存在的基本特征，是微生物体内所进行的全部生化反应的总称。主要由分解代谢和合成代谢两个过程组成。分解代谢：是指将大分子物质降解成小分子物质，并在这个过程中产生能量（都是氧化反应）合成代谢：是指细胞利用简单的小分子物质合成复杂大分子，在这个过程要消耗能量（都是还原反应）
代谢途径都是有一系列连续的酶促反应构成的
P102~P105EMP HM ED途径的特点功能以及途径路线
根据氧化还原反应电子受体的不同可将发酵和呼吸分为有氧和无氧呼吸两种 P108 TCA途径图
TCA循环特点：1）氧虽然不直接参与其中反应，但必需在有氧条件下运行
2）每个丙酮酸产生15个ATP 3）位于一切分解代谢与合成代谢的枢纽地位，可为生物合成提供各种碳价原料
TCA的生理意义：1）为细胞提供能量
2）各种能源物质彻底氧化的共同代谢途径（对于微生物来说）3）物质转化枢纽
无氧呼吸：电子受体不是氧气而是外源无机物与部分简单小分子有机物
发酵作用：没有外源电子受体，底物具有的能量只释放一小部分，合成少量ATP 三种磷酸化：底物水平磷酸化，高能磷酸化，氧化磷酸化
光合磷酸化的特点：1）光驱使下电子自菌绿素上逐出后经类似呼吸链又回到菌绿素
2）产还原力[H]和产ATP分别进行，还原力来自于H2O等无机物
3）不产生氧气 合成代谢：微生物利用能量代谢所产生的能量、中间代谢产物以及从外界吸收的小分子合成复杂细胞物质的过程
P118~P119 CO2固定路线图
蓝细菌孤单的抗氧化保护机制：1）分化出特殊的还原性异形胞
2）非异形胞蓝细菌固氮酶的保护将固氮与光合进行时间上分隔
微生物固氮反应6要素：1）ATP的供应
2)还原力[H]及传递氢载体
3）固氮酶
4）还原底物——氮气
5）镁离子
6）严格厌氧微环境
联合固氮菌：指必需生活在植物根茎叶，动物肠道等处才能进行固氮的微生物，不形成类似根瘤的共生结构 微生物的代谢调节主要有两种类型：一是酶活性的调节，即调节已经存在的酶分子的活性，是酶在化学水平的变化。另一类是酶合成的调节，即调节酶分子的合成量，是遗传水平发生的变化 第六章
一、生长曲线延滞期
特点：1）生长速率常数为零，细胞数目不增加或增加很小
2）细胞形态变大或 增长许多杆菌可长成丝状
3）合成代谢十分活跃，核糖体、酶类和ATP 的合成加速产生各种诱导酶
4）对外界不良条件如NaCl溶液，温度和抗 生素等理化因素反应敏感
出现原因：1）微生物接种到一个新的环境，暂缺乏足够的能量和必需的生长因子
2）“种子”老化即处于未对数期或种子未活化
3）接种时损伤
影响其长短的因素与实践意义：1）接种龄：对数期种子延滞期短，延滞期或衰亡期的种子延滞期较长
2）接种量：接种量大，延滞期较短，接种量小，延滞期较长
3）培养基成分：培养基成分丰富的延滞期较短，培养基成分与种子培养基一致的延滞期较短
二、生长曲线指数期
特点：1）生长速率最快，细胞呈指数增长
2）生长速率恒定
3）代谢旺盛，细胞组分平衡发展
4）群体的生理特性一致
影响指数期的意义：1）菌种：不同菌种代时差异极大
2）营养成分：营养越丰富代时越短
3）营养物浓度：影响微生物的生长速率和生长总量
4）培养温度：影响微生物的生长速率和生长总量
指数期的实践意义：1）是代谢、生理研究的良好材料
2)是增殖噬菌体的最适宿主菌龄
4）革兰氏染色是采用此期微生物
生长曲线稳定期特点：1）活细胞总数维持不变即新增殖的细胞数与衰亡的细胞数相等，菌体总数达到最高点
2）细胞生长速率为零
3）细胞生理上处于衰老，代谢活力钝化，细胞成分合成缓慢，革兰氏染色发生变化
三、生长曲线衰亡期
特点：细胞以指数速率死亡，有时细胞速率的降低是由于抗性细胞的积累，细胞变形退化，有的发生自溶，革兰氏染色发生变化
影响衰亡期的因素及实践意义：1）与菌种的遗传特性有关：有些细菌的培养经历所有的各个生长时期，几天以后死亡，有细菌培养基个月乃至几年以后任然有一些货细胞
2）与是否产芽孢有关：产芽孢的细菌更易幸存下来
3）与营养物质和有毒物质有关：补充营养和能源，以及中和环境毒性，可以减缓死亡细胞的死亡速率，延长细菌培养物的存货时间
四、分批培养：是指将微生物置于一定容积的的培养基中，经过生长培养，最后一次收获培养方式 连续培养：在一个恒定容积的的流动系统中培养微生物，一方面以一定速率加入新的培养基，另一方面又以相同的速率流出培养物（菌体和代谢产物）
连续发酵的优点：1）高效
2）产品质量较稳定
3）节约了大量动力、人力、水和蒸汽，且使水、汽、电的负荷均衡合理
连续发酵的缺点：1）菌种易退化
2）易污染杂菌 3）营养物质的利用率一般 同步生长：就是指在培养物中所有微生物细胞都同一生长阶段，并都能同时分裂的生长方式 同步培养法包括诱导法与选择法
诱导法：是采用物理、化学一男子使微生物生长到某一阶段而停下来，使所有细菌都达到这个阶段时再使其生长 恒浊器：根据培养器内微生物的生长密度并借光电控制系统来控制培养液流速，以取得菌体密度高，生长速度恒定的微生物细胞的连续培养
恒化器：与恒浊器相反，是一种设法使培养液流速保持不变 最高生长速率条件下进行生长繁殖的一种连续培养装置 装置
控制对象
培养基
培养基流速
生长速率
产物
应用范围
恒浊器
菌体密度(内控制)
无限制生长因子
不恒定
最高速率
大量菌体或与菌体平行的代谢产物
生产为主
恒化器
培养基流速（外控制）
有限制生长因子
恒定
低于最高速率
不同生长速率的菌体、并使微生物始终在低于其
实验室为主
五、防腐：是在某些化学物质或物理因子作用下防止或抑制微生物生长的一种措施，它能防止食物腐败或防止其他物质霉变 消毒：利用某种杀死或灭活物质或物体中所有微生物的一种措施，它可以起到防止感染或传播的作用
灭菌：利用某种方法杀死物体中包括芽孢在内的所有微生物的一种措施 第七章
1、病毒的特点:1)形态及其微小，一般能通过细菌滤器必须自电镜下才能观察
2）没有细胞构造，主要成分仅为核酸与蛋白质
3）每一种病毒致含有一种核酸
DNA和RNA 4）依靠自身的核酸进行复制，一病毒的核酸和蛋白质等原件实现装配，实现繁殖
5）严格细胞内寄生，缺乏完整的酶和产能系统，只能利用宿主细胞的现成的代谢系统合成病毒自身的核酸和蛋白质
6）在离体条件下，能以无生命力的大分子状态存在，并可长期保持器侵染力
7）对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感
8）有些病毒的基因可以整合到宿主的基因中去
2、病毒与活细胞的区别：1）结构简单，没有细胞结构
2）几乎所有的毒粒中只有DNA或RNA一种类型的核酸
3）在细胞外不能增殖
3、得到一步生长曲线的实验：二院培养系统：1）低浓度病毒宿主细胞(给几分钟时间侵染)2）高倍稀释病毒与细胞的培养物
3）保湿培养
4）不同时间取样，涂布平板，得到效价
5）以时间为横坐标，病毒浓度为纵坐标绘图
4、烈性噬菌体：感染宿主后增殖裂解宿主 溶原性噬菌体（温和性细菌）：感染后大多数可整合到宿主基因中少数以染色体外独立存在
5、病毒分为真病毒和亚病毒，亚病毒又分为类病毒、卫星病毒、卫星RNA、朊病毒 类病毒：是一种只包含RNA的病毒，只在植物中出现，分质量极小，不能编码蛋白质 卫星病毒：寄生于与之无关的辅助病毒的基因产物的病毒 卫星RNA：是指必需依赖一些辅助病毒进行复制的小分子单链RNA，他们被包藏在辅助病毒的壳体中
朊病毒：是一类能引起哺乳动物亚急性海绵样脑病的病原因子 第八章
P204页Griffith转化实验等3个实验
基因组：是指位于细菌或细胞中的所有基因 大肠杆菌基因组的特点：1）遗传信息的连续性
2）功能相关的结构基因组成操纵子结构
3）结构基因的单拷贝及rRNA基因的多拷贝
4）基因组重复序列少而短
质粒：是一种独立于染色体外，能进行自主复制的细胞质遗传因子，主要存在于各种微生物中
转座子：是位于染色体或质粒上的一种能改变自身位置的DNA序列，广泛分布于原核和真核细胞中
质粒的主要类型：致育因子、抗性因子、Col质粒、毒性质粒、代谢质粒、隐秘质粒
致育因子：又称F质粒，其大小约100kb，这是最早发现的一种与大肠杆菌的有性生殖现象（结合作用）有关的质粒
抗性因子：是另一类普遍而重要的质粒，主要包括抗药性和抗重金属两大类，简称R质粒 Col质粒：该质粒含有编码大肠菌素的基因，大肠菌素是一种细菌蛋白，只杀死近缘且不含Col质粒的菌株，而宿主不受其产生的细菌素的影响
毒性质粒：致病菌中携带的能引起致病性的质粒，这些质粒具有编码毒素的基因 代谢质粒：携带有能降解某些基质的酶的基因的质粒
隐秘质粒：不显示任何表型效应，它们的存在只有通过物理方法检测出来 原核生物中对的转座因子有3种类型：插入顺序（IS）、转座子（Tn）、病毒（Mu）转座的遗传学效应：插入突变、产生染色体畸变、基因的移动和重排
基因突变：一个基因内部遗传结构或DNA序列的任何改变包括一对或几对碱基的缺失、插入或置换，而导致的遗传变化
碱基变化对遗传信息改变的四种类型：同义突变，错义突变，无义突变，移码突变 同义突变：是指某个碱基的变化没有改变产物氨基酸序列的密码子变化
错义突变：是指碱基序列的改变引起了产物氨基酸的改变（可能为致死突变）无义突变：是指某个碱基的改变，使代表某种氨基酸的密码子变为蛋白质的合成的终止密码子，蛋白质的合成提前终止，产生短截的蛋白质
移码突变：由于DNA序列中发生1~2个核苷酸的缺失或插入，使翻译的阅读框发生改变，从而导致改变位置以后的氨基酸序列的完全变化（一般为致死突变）
表型变化的突变型：营养缺陷型，抗药性突变型，条件致死突变型，形态突变型 营养缺陷型：缺乏合成其生存所必需的营养物的突变型，只有从周围环境或培养基中获得这些营养或前体物才能生长 影印平板P218 抗药性突变型：是由于基因突变使菌株对某种或某几种药物，特别是抗生素产生抗性的一种突变型
条件致死突变型：是指在某一条件下具有致死效应，而在另一条件下没有致死效应的突变型 形态突变型：是指造成形态改变的突变型（包括菌落形态、颜色一件噬菌斑形态）
自发突变的缘由：1）NDA复制过程产生的错误
2）碱基互变异构体的相互转变
3）转座子的随机插入基因
自发突变的特性：1）非对应性
2）稀有性
3）规律性
4）独立性
5）遗传和回复
6）可诱变性
诱发突变：碱基类似物、插入染料、直接与DNA其化学反应的诱变剂、辐射和热、生物诱变因子
DNA损伤修复：光复活作用、切除修复、重组修复、SOS修复 光复活：由phr基因编码的光解酶进行
切除修复：又称暗修复，该修复系统除了碱基错误配对和单核苷酸插入不能修复外，几乎其他DNA损伤均可修复，是细胞内主要修复系统
重组修复：是一种越过损伤而进行的修复，这种修复不将损伤碱基除去
SOS修复：是DNA分子受到较大范围的重大损伤时诱导产生的一种应急反应 P226~227 高频重组菌等
转导：是由病毒介导的细胞间进行遗传交换的一种方式
供体DNA进入受体的命运：1）发生稳定的转导子
2）流产转导：即不被降解，又不被整合，也不被复制
3）外源DNA被降解，转导失败
遗传转化：是指同源或异源的游离DNA分子被自然或人工感受态细胞摄取，并得到表达的水平方向的基因转移过程
4个影响供体DNA与受体细胞间的最初相互作用：1）转化片段的大小
2）形态：双链DNA 3）浓度：在在临界值出现之前成正比
4）生理状态：感受器——刚停止DNA合成 微生物育种：诱变育种、代谢育种、体内基因组育种 代谢育种：改变代谢途径、扩展代谢途径、构建新的代谢途径 体内基因组育种：原生质体融合，杂交育种
融合子的判别：1）亲本遗传标记的互补的2）亲本灭活后性状的恢复
3）具有双亲本的荧光标记 第九章
顺式作用元件：位于基因的旁侧，可以调控影响基因表达的核酸序列。其本身并不编码蛋白质
反式作用因子：通常为蛋白质或RNA，其特征是可以合成并扩散到目标场所发挥作用 正调控：控制因子通过与启动子原件结合来激活基因的表达 负调控：抑制物与操纵基因结合起来阻止基因表达 P248 操纵子的结构
P249图
P250 图
启动子：是RNA聚合酶和CAP的结合位点，控制着转录的起始，一个启动子可以启动多个基因的表达
操纵基因：DNA上的一个结合位点，阻抑物能与之结合抑制相邻启动子的起始转录，操纵基因不表达任何东西 终止子：控制转录结束
转录因子：转录起始过程中RNA聚合酶所需要的辅助因子
转录水平的调控:1）DNA的结构
2）RNA聚合酶的功能
3）蛋白质因子及其他小分子配基的相互作用
